Профілактична медицина - Виробничий пил і профілактика пилової патології
Неділя, 11.12.2016, 16:42
Головна Реєстрація RSS
Вітаю Вас, Гість
Форма входу

Меню сайту
Реклама
Додай сайт
Статистика
Пошук
Block title
Спорткомплекс
Дошкольное развитие ребенка Обучение акробатики
Реклама
Мікробіологія
Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://profmed.at.ua обов'язково.
Пил є головною виробничою шкідливістю в гірничодобувній, метало-обробній, деревообробній, текстильній промисловості, цегляному, порцеляновому, цементному, ливарному виробництвах, виробництві будівельних матеріалів, борошна та інших видах промисловості, а також у сільськогосподарському виробництві. Наприклад, під час сухого буріння без пиловловлювання кількість пилу в 1 м3 повітря може досягати 500—3000 мг, а під час подрібнення вугілля в умовах незадовільної вентиляції кількість пилу може досягати 50—400 мг. Модернізація вугільних шахт призвела до збільшення концентрації вугільного пилу в забоях, і саме це стало причиною найбільших катастроф на шахтах у XX ст.

До поняття пилу входить фізичний стан речовини, роздрібненої на найменші частинки, що є аерозолем, дисперсною фазою якого є тверді частинки, а дисперсним середовищем — повітря. Частинки, для яких характерна токсична дія, зумовлена хімічними властивостями, належать до промислових отрут. Промисловий пил класифікують за способом утворення, розмірами пилових частинок і за хімічним складом.

За характером речовин, з яких утворюється пил, розрізняють такі його види:
1) органічний пил — рослинний (деревний, трав'яний, борошняний, тютюновий, бавовняний тощо), тваринний (шерстяний, кістковий, волосяний) та штучний — пластмасовий;
2) неорганічний пил — мінеральний (кварцовий, силікатний, копальняний тощо), металевий (залізний, алюмінієвий тощо); 
3) змішаний пил складного вмісту, який утворюється, наприклад, під час шліфування металу (мал. 58).

Класифікація пилу за його дисперсністю включає аерозолі дезінтеграції, що утворюються внаслідок механічного подрібнення твердої речовини, і аерозолі конденсації, що утворюються з парів металу. До останніх належать дими, що утворюються внаслідок згоряння різних речовин і конденсації їхніх парів, а також дими, що утворюються внаслідок хімічних реакцій під час згоряння палива. Існує класифікація пилу за розмірами його частинок. Видимий пил має розміри частинок, що перевищують 10 мк, мікроскопічний пил має розміри частинок від 0,25 до 10 мкм, ультрамікроскопічний пил має розміри частинок менше ніж 0,25 мкм. Останній глибоко проникає в дихальні шляхи і досягає альвеол. Більші частинки затримуються слизовою оболонкою дихальних шляхів. Ступінь впливу їх на організм залежить також від форми і твердості частинок. Гострі краї великих частинок пилу травмують слизову оболонку дихальних шляхів.

Хімічний склад пилу визначає його біологічну активність, зокрема, фібриногенну, алергенну, токсичну та подразнювальну дію. Наприклад, фібриногенність пилу залежить від вмісту в ньому кремнію діоксиду (Si02). Алергенними властивостями характеризується пил шкіри, рисового борошна, шовку, вовни, хрому тощо.

Пил, який потрапляє у дихальні шляхи, частково виділяється назовні під час чхання та кашлю, а частково затримується в легенях. Тут відбувається процес фагоцитозу пилових частинок, передовсім клітинами легеневого епітелію. Активність різних видів пилу неоднакова. Однак частина пилу проникає в тканину міжальвеолярних перегородок і спричинює проліферативну клітинну реакцію, призводячи пізніше до складних патологічних станів. Так виникають професійні захворювання, до яких належать хронічний бронхіт, захворювання верхніх дихальних шляхів, пневмоконіоз (від грец. pneumon — легеня, konis — пил).

Пневмоконіоз — це хронічне професійне пилове захворювання легенів. Характерною його рисою є розвиток фіброзних змін унаслідок інгаляційної дії фіброгенних виробничих аерозолів. Є багато форм пневмоконіозу, які носять назви відповідно до вдихуваного пилу: силікоз — розвивається внаслідок тривалого вдихання кварцового пилу, антракоз — вугільного пилу, азбестоз — азбестового пилу, сидероз — залізного пилу, амілоз — борошняного і крохмального пилу, алюміноз — глиняного пилу тощо.

За існуючою класифікацією розрізняють такі види пневмоконіозу:
1) силікоз;
2) силікатози, які виникають унаслідок вдихання пилу мінералів (азбестоз, талькоз, каоліноз, цементний тощо);
3) металоконіози (алюміноз, баритоз, бериліоз, сидероз);
4) карбоконіози (антракоз, графітоз);
5) змішані пневмоконіози;
6) пневмоконіози, що розвиваються внаслідок вдихання органічного пилу (амілоз, бісиноз тощо). Найтиповішою патологоанатомічною ознакою пневмоконіозу є пневмосклеротичний процес різного ступеня.

Найагресивнішим видом пневмоконіозу є силікоз (silicosis; лат. silex, silicis — кремінь). Він розвивається внаслідок вдихання пилу, який містить вільний кремнію діоксид. Силікоз буває частіше у робітників, які працюють у гірничій, машинобудівній промисловості, на виробництві вогнетривких матеріалів, обробленні граніту, розмеленні піску. Робітники захворюють внаслідок дії пилу кварцу. Найбільшою фібриногенною дією відзначаються частки розміром від 0,5 до 5 мкм.

Існує 3 стадії силікозу. Захворювання може мати також 3 форми: вузликову, інтерстиціальну, вузлову (мал. 59). Вузликова форма силікозу характеризується виникненням у легенях дрібних круглих, чітко окреслених однотипних тіней, інтенсивність яких змінюється залежно від фази розвитку вузликів.



Для інтерстиціальної форми силікозу характерне посилення і деформація легеневого малюнка, що зумовлено периваскулярним і перибронхіальним фіброзом. Вузловій формі силікозу притаманне виникнення різних за формою та чіткістю контурів дрібновузлових, великовузлових та масивних фіброзних утворень.

У І стадії силікозу при вузликовій формі на тлі інтерстиціального фіброзу легенів спостерігають невелику кількість вузликів, а при інтерстиціальній формі — помірне двобічне дифузне посилення легеневого малюнка з лінійно-тяжистими змінами, зміну судинно-бронхіального малюнка, стовщення строми легенів. У II стадії силікозу посилюється інтерстиціальний та вузликовий фіброз легенів. Спостерігають вираженіші зміни легенів. Рентгенологічно — численні симетричні середньовузликові тіні, густо розташовані тяжисті тіні з вираженою деформацією легеневого малюнка. УIII стадії силікозу збільшується кількість і розмір фіброзних вузликів, вони зливаються, формуючи тіні масивного фіброзу.

Хворі на силікоз скаржаться на задишку, кашель, біль у грудях. Ці скарги зростають у міру розвитку патологічного процесу. Перебіг силікозу визначає ступінь розвитку фіброзу, і тому силікоз може мати характер повільно прогресуючого або швидко прогресуючого. Клінічна картина силікозу характерна тим, що відносно швидко розвивається емфізема легенів, ушкоджуються бронхи, деформуються їхні термінальні розгалуження, які втрачають еластичність, утворюються бронхоектази. Згодом задишка стає вираженішою, посилюється кашель з виділенням значної кількості мокротиння. Спостерігається порушення змін легеневої тканини. Гіпертрофія правого шлуночка зумовлює зміни ЕКГ. На ЕКГ виявляють відхилення електричної осі серця вправо.

Згодом на тлі легеневого серця і мускатної печінки розвивається серцево-легенева недостатність. Таким чином, силікоз уражує весь організм.

Перебіг силікозу значно ускладнюється в разі приєднання туберкульозу. До ускладнень силікозу належать також пневмонія, бронхоектази, бронхіальна астма, ревматоїдний артрит.

Силікоз не піддається лікуванню, він прогресує і нерідко призводить до смерті у досить молодому віці.

Силікатози порівняно із силікозом перебігають дещо доброякісніше, однак частіше супроводжуються бронхітом. Найтяжчим із цих захворювань є азбестоз, який розвивається внаслідок вдихання азбестового пилу — магнієвої солі кремнієвої кислоти. Для азбестозу характерно те, що в мокротинні є азбестові тільця. Вдихання азбестового пилу спричинює рак легенів. У літературі описано випадки смерті від азбестозу на текстильному заводі. На заводі хризолітових виробів траплялися випадки смерті від злоякісної мезотеліоми, азбестозу і раку легенів. Зареєстровано випадки смерті від злоякісних мезотеліом, пов'язаних із азбестом, у корабелів, зварювальників, робітників керамічних заводів і цементних підприємств. У людей, які працювали з каоліном, виявляли виражений пневмоконіоз із дифузним затемненням на рентгенограмах.

Для металоконіозу характерна підвищена рентгеноконтрастність пилу деяких металів, що відклалися в легенях. На рентгенограмі виявляють дифузні дрібні, досить інтенсивні тіні. У руді, з якої добувають золото, часто міститься пил з арсеном, що може спричиняти рак легенів або шкіри, а також марганцем, котрий спричинює ущільнення легеневої тканини, як при пневмонії.

Антракоз розвивається повільно і перебігає значно сприятливіше, ніж силікоз, а також значно рідше ускладнюється туберкульозом. Характерним для цього захворювання є розвиток склеротичних процесів у міжальвеолярних перегородках навколо судин і бронхів. Між волокнами відкладається вугільний пил. Такі вогнища здатні утворювати великі склеротичні ділянки. Мокротиння, що хворий відкашлює, дуже часто має чорний колір.

Унаслідок вдихання змішаного пилу розвивається антракосилікоз.

До пневмоконіозів, які спричинює змішаний пил, належить пневмоконіоз електрозварювальнків, газорізальників, сталеварів, шліфувальників то¬що. Клініка цих захворювань залежить від складу пилу, який діє на організм.

Пневмоконіози, які розвиваються внаслідок дії органічного пилу, бувають у працівників сільського господарства, які вирощують і переробляють зерно. Головною виробничою шкідливістю тут є пил, що може призвести до розвитку хронічних захворювань органів дихання.

Трапляється ще захворювання, яке має назву "бісиноз". Воно є професійним і розвивається внаслідок вдихання пилу рослинних волокон, зокрема бавовнику, льону тощо. Характерним для бісинозу є бронхоспастичний синдром.

Багасоз виникає у людей внаслідок вдихання пилу під час перероблення цукрової тростини.

Клінічна картина багасозу виявляється у вигляді алергійного альвеоліту трьох форм — гострого, підгострого, хронічного. Основними симптомами багасозу є постійний сухий кашель зранку і вдень з незначною кількістю мок-ротиння з прожилками крові, іноді кровохаркання, гострі напади задишки увечері, вранці і при фізичному напруженні. У хворих підвищується температура тіла до 39 °С з гарячкою увечері або зранку, спостерігається виражена астенія, анорексія, швидка втрата маси тіла, іноді дисфонія. Об'єктивно — загальне ослаблення організму, під час перкусії легенів — коробковий звук, під час аускультації — везикулярне дихання з хрипами або свистячими шумами в легенях. Перебіг захворювання залежить від ступеня індивідуальної чутливості. Поліпшення настає через тиждень після припинення контакту з чинником хвороби.

Специфічного лікування багасозу немає. Хворого потрібно ізолювати від джерела антигенного специфічного впливу пилу. Слід проводити лікування з метою поліпшення легеневої вентиляції. Рекомендується зміна професії і місця праці.

Промисловий пил може спричинитися до виникнення неспецифічної патології, зокрема професійних бронхіту, пневмонії, астматичного риніту, бронхіальної астми.

Зерновий пил та пил борошна може зумовлювати у працівників сільського господарства фарингіт, трахеїт, бронхіт, пневмоконіоз, кон'юнктивіт, блефарит, дерматит. Контакт із сухим кормом, силосом поєднується з можливою дією нітрозамінів, які утворюються під впливом мікроорганізмів. У складі пилу тваринних приміщень можуть міститися агрохімікати.

Пил, потрапляючи в легені, спричинює запальний процес, який ускладнюється проникненням у легені з пилом мікроорганізмів. Відомі випадки аспергільозу, що розвинувся внаслідок занесення в легені разом із пилом спор різних грибів.

Пил може також бути причиною захворювання очей, які найчастіше виявляються у вигляді кон'юнктивіту. Тривале травмування очей призводить до запальних процесів із помутнінням рогівки. Пил зумовлює різні захворювання шкіри, симптомами яких є шорсткість, лущення, огрублісгь, піодермії тощо.

Заходи, спрямовані на профілактику пневмоконіозів та інших пилових захворювань, належать насамперед до раціоналізації технологічного процесу з метою ліквідації причин надходження пилу в повітря. Важливе значення має застосування вологого способу подрібнення, розмелення та змішування матеріалів. Так, наприклад, під час сухого буріння в повітрі виявляють 2100 мг пилу на 1 м3, а під час вологого — 4,2 мг/м3. Ефективним заходом є механізація всіх пилових процесів на виробництві та накриття устаткування, що виділяє пил, з організацією відсмоктування повітря (мал. 60, 61). Потрібна також заміна матеріалів, які містять кварц, на матеріали без нього. У боротьбі з пилом, газоподібними і пароподібними речовинами велику роль відіграє механічна вентиляція. Завдяки використанню належних систем вентиляції та витяжок значно знижено ризик захворювання на пневмоконіоз.

Обладнання гірничопрохідних машин поглиначами шуму та дотримання відповідних заходів захисту дають змогу запобігти випадкам професійної глухоти.

Важливою основою профілактичних заходів є гігієнічне нормування. Найагресивнішу дію має пил, що містить вільний кремнію діоксид. ГПК цього пилу становлять 1—2 мг/м3. Для інших видів пилу ГПК встановлено у межах 2-10 мг/м3.

До індивідуальних заходів профілактики належать постачання робітників спецодягом, захисними окулярами, а також дотримання правил особистої гігієни — заміна одягу та натільної білизни після закінчення роботи, щоденне прийняття душу тощо.

Медико-профілактичні заходи передбачають проведення у встановлені терміни медичних оглядів робітників, які працюють у галузі видобутку руди, що містить кварц, на формувальних та обрубно-очисних роботах та з піскоструйними апаратами тощо. Під час огляду робітників, крім клінічних досліджень і рентгенографії, слід проводити дослідження функції дихання та кровообігу до і після фізичної праці. Осіб з діагнозом силікозу потрібно перевести на роботу, яка не по-в'язана з дією пилу.