Четвер, 23.11.2017, 03:08
Головна Реєстрація RSS
Вітаю Вас, Гість
Форма входу

Меню сайту
Реклама
Додай сайт
Статистика
Пошук
Block title
Спорткомплекс
Дошкольное развитие ребенка Обучение акробатики
Реклама
Мікробіологія
Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://profmed.at.ua обов'язково.
Крім загальних отруєнь, описаних у розділі про гігієну харчування, населенню спекотних країн притаманні свої отруєння.

У всесвітньо відомому підручнику з тропічних хвороб "Manso's tropical Diseases" (1968) наводиться низка прикладів, які свідчать про те, що використання в їжу диких рослин часто спричинює не тільки гострі, а й хронічні тяжкі захворювання. Для різних тропічних районів характерні свої специфічні хвороби. Так, використання плодів рослин Blighia sapida призводить до тяжкої інтоксикації, яку називають "блювотною хворобою Ямайки". Тяжке ураження нирок спричинюють боби Pithecolobium lobatum і D. geminum, які ростуть на о. Яві. В Індії, Латинській Америці, Середній Азії та інших країнах спостерігають отруєння листками, стеблами і насінням різних видів дурману (Datura L.), який належить до родини пасльонових (Solonaceae). Токсичною основою в них є комплекс алкалоїдів (гіосціамін, скополамін та ін.). Різні види жовтозілля (Senecio L.), що росте на всіх континентах і містить алкалоїди піролізидинової групи, спричинюють хронічне захворювання печінки з явищами цирозу. Так, Crotalaria fulva і деякі інші рослини цього виду спричинюють так звану венооклюзивну хворобу, яка характеризується асцитом і гепатомегалією. Захворювання спостерігались у Південній Африці, Ізраїлі, на Ямайці, у Новій Зеландії та в інших країнах.

Лінамарин, який міститься в листках і бульбах маніоку, розпадається з утворенням аглікону — ацетонціангідрину, який у свою чергу розпадається на HCN і ацетон. Концентрація HCN у деяких сортах маніоку може досягати 200—380 мг/кг, тоді як у їстівних бульбах вона не повинна перевищувати 50 мг/кг. Нагадаємо, що мінімально смертельна доза HCN для людини становить 100—200 мг. Багато отруєнь маніоком спостерігалось у Західній Індії. Можливо через те, що там частіше культивують сорти, багаті на лінамарин. Клінічна картина отруєння аналогічна тій, яку спостерігають при отруєнні зер
нами плодів.

Кінський біб (Vicia fava L.) використовується у харчуванні населення низки країн Середземномор'я, Середньої Азії, Південної Африки, Латинської Америки. В Ірані, Єгипті, Італії, Греції та низці інших країн описано чимало випадків отруєнь цими бобами. Клініка характеризується розвитком гемолітичного синдрому з жовтяницею, збільшенням печінки і селезінки. Доведено, що причиною захворювання, яке називають фавізмом, є наявність у бобах глюкозидів (віцин і конвіцин), які, розкладаючись, утворюють токсичні аглікони (дивіцин та ін.), здатні окислювати SH-глутатіон. В осіб зі спадковою недостатністю еритроцитарного ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (до 10 чоловік на 10 тис. мешканців), відповідального за утворення SH-глутатіону, розвивається фавізм.

Спостереження останніх років свідчать про те, що токсичні компоненти кінських бобів термостабільні (значна їхня кількість локалізується у шкірці), можуть надходити в молоко матерів, які годують груддю. Дослідники дійшли висновку, що небезпека захворювання на фавізм з віком зменшується. Захворювання здебільш збігаються з періодом збирання урожаю і вживанням свіжовисушених бобів. Під час зберігання висушених бобів протягом кількох місяців токсичність інактивується. Вважають, що є нетоксичні сорти кінських бобів, що відкриває нові перспективи у профілактиці фавізму і використанні цієї цінної харчової сировини.

До менш поширених бобових культур належить горох — чина (Lathyrus sativus L.), який використовують у вареному вигляді в їжу в Середній і Малій Азії, Ірані, Індії, Ефіопії, Єгипті, Південній Африці. У цих країнах бувають захворювання із хронічним перебігом, яке дістало назву латиризму і яке пов'язують із вживанням чини. Латиризм (нейролатиризм) характеризується симптомами ураження ЦНС: біль і слабкість м'язів нижніх кінцівок, атаксія, спастичні паралічі без порушень психіки. Ранніми симптомами цього захворювання є такі: нетримання сечі, імпотенція. Хоча це захворювання відоме з давніх часів, у походженні його ще багато невідомого. Річ у тому, що латиризм спостерігається не завжди, попри те що в низці країн, у тому числі в деяких районах Росії, у XIX ст. чина була досить поширена. Лікарі спостерігали латиризм переважно в голодні неврожайні роки, коли споживання чини зростало. Деякі вчені пояснюють виникнення захворювань якимись особливостями вегетації чини або проростанням насіння. Оскільки в минулому не вдавалося виділити з чини токсичну основу, то виникали гіпотези про те, що до розвитку захворювання призводить селен, недостатність сірковмісних амінокислот, тіаміну або ретинолу. Справді, хворі, яким забезпечували раціональне харчування, багате на вітаміни, швидко одужували. Цікаво, що аскорбінова кислота також дає виражений захисний ефект.

Останніми роками з'явилися повідомлення, що токсичним агентом, який відповідає за розвиток нейролатиризму, є вміст у чині В-оксиліламіноаланіну і а-, j-діаміномасляної кислоти. Є повідомлення, що вживання в їжу інших видів рослин — Lathyrus odoratus, hirsutus і pusillus — також може призвести до захворювання — остеолатиризму. У цьому разі токсичним агентом є j-глутаміл, (В-амінопропіонітрил, який порушує синтез і метаболізм колагену і спричинюється до розвитку генералізованого остеопорозу.

Описані отруєння пшеницею, яку вирощували в Ефіопії та інших країнах цього регіону. Пшениця виявилася забур'яненою токсичним Lolium linicolum або L. temulentum, який тут називають "Miscara". Латентний період захворювання короткий — 15—30 хв. Клінічна картина отруєння нагадує сильне сп'яніння: запаморочення, головний біль, незв'язна мова, хитання під час ходьби, іноді біль у животі, нудота, блювання, пронос. Вважають, що жоден район океану між 35° пн. ш. і 34° пд. ш. не застрахований від несподіваного спалаху сигуатери. В одних районах сигуаінтоксикації спостерігаються більш або менш постійно, в інших спалахи пов'язані з цвітінням води ("червоні припливи"). Небезпека сигуатери полягає в тому, що їстівні риби протягом 1—5 діб стають токсичними, а спалахи інтоксикації майже непередбачувані ні в часі, ні в просторі. За рік на сигуатеру захворюють не менше ніж 50 — 100 тис. людей.

Експерти ВООЗ визнають розроблення заходів у ділянці профілактики сигуатери однією із найактуальніших соціально-гігієнічних проблем тропічної медицини, оскільки в багатьох країнах цього регіону продукти моря є важливим джерелом дефіцитного тваринного білка, а небезпека інтоксикації обмежує їхнє вживання, особливо дітьми. Із токсинів, які спричинюють сигуатеру, крім основного — сигуатоксину, ідентифіковані близький до нього саритоксин, майтотоксин, окадаїнова кислота та ін. Сигуатоксин (С54Н78О24) подібний до поліефірних жирних кислот, містить антихолінестеразну фракцію, розчинний тільки в органічних розчинниках, не розпадається під час термічного оброблення, сушіння, заморожування. Максимальну його концентрацію виявляють у печінці. Навіть тривале вимочування риби не знижує вмісту нерозчинного у воді сигуатоксину; 0,1 мг сигуатоксину може призвести до захворювання людини, летальна доза його — приблизно 1 мг.

Клінічна картина сигуаінтоксикації різноманітна. Спостерігаються неврологічні, гастроентерологічні і серцево-судинні симптоми різного ступеня вираженості. Захворювання починається через 10 хв — 12 год після споживання риби (рідко молюска). Ранні симптоми (у 80% випадків): нудота, блювання, біль у ділянці живота, затерплість губ, поколювання язика і слизової оболонки горла, тремтіння. Пізніше із гастроентерологічних симптомів спостерігають пронос, із неврологічних — паресгезію кінцівок, свербіння язика, міалгію, атаксію, погіршення зору, із серцево-судинних (дія майтотоксину) — брадикардію, гіпотензію, аритмію. Для диференціальної діагностики велике значення має парадоксальна чутливість — холодні предмети здаються гарячими. Сигуаінтоксикацію помірної тяжкості нерідко сприймають за гастроентерит інфекційної етіології, а іноді — за ботулізм.

Донині для визначення "сигуабезпеки" риб застосовують біотест на мишах. Метод неспецифічний, але достатньо надійний. Останнім часом починають впроваджувати специфічний імунологічний метод "Elisa"y модифікації, доступній практичним закладам. Що стосується отруєння молюсками, то із токсинів паралітичного отруєння ідентифікований сакситоксин (основний і найсильніший) і 12 гонаутоксинів. їхнє співвідношення залежить від виду водорості. Токсини термостійкі в кислому і нейтральному середовищах і окислюються в основному. Сакситоксин — складний алкалоїд, добре розчинний у воді. Він блокує рух іонів натрію між клітинами та міжклітинною рідиною і призводить до паралічу м'язів. Летальна доза сакситоксину для миші 3 мкг на 1 кг маси тіла, для людини — 7—14 мкг на 1 кг маси тіла. Симптоми інтоксикації з'являються через 5—30 хв після споживання продукту (молюска, значно рідше — ракоподібних). Вони полягають у затерплості губ, нудоті, головному болю — це легке отруєння. У разі отруєння середньої тяжкості спостерігають розлади мови, порушення координації рухів, утруднене дихання, прискорення пульсу, загальну слабкість. У разі тяжкої інтоксикації — параліч м'язів, виражене утруднене дихання, яке потребує штучної вентиляції легенів. Летальність — від 8,5 до 23,2%. Потрібна диференціальна діагностика із ботулізмом.

У країнах і регіонах, де виловлюють молюски, основним профілактичним заходом є державний контроль за рівнем токсинів у них і ступенем забруднення води водоростями. Регіон закривають для збору молюсків і раків, якщо у воді знаходять понад 200 клітин динофлагелятів у 1 мл. Для індикації токсинів у продуктах використовують біотест або визначають їх методом рідкої хроматографії. В одній мідії може накопичитися до 50 000 летальних для мишей доз сакситоксину.

Нейротоксичний тип отруєння "отрутою молюска" спричинюють бреветоксини, які справляють нейротоксичну, слабку кардіоваскулярну і гемолітичну дію. їхня летальна доза для миші — 95—500 мкг на 1 кг маси тіла. Спричинюють отруєння мідії, устриці, краби, гребінці та інші ракоподібні. Останніми роками кількість спалахів отруєння "отрутою молюска" зростає, а географія розширюється, що пов'язують із розвитком міжнародної торгівлі.

В Японії та інших країнах деякі ресторани мають ліцензії на виготовлення делікатесних страв з отруйної риби-собаки та інших голкочеревоподібних, які називають "фугу". Для знезаражування рибі відрізають голову, виймають нутрощі, кістки і довго промивають м'язи, що, до речі, не забезпечує повної детоксикації. Тому клієнти відчувають після споживання фугу ейфорію, "приплив енергії". Щороку в Японії через це гине близько 100 чоловік.

Із харчових інтоксикацій цієї групи відомі клупеотоксикози (шлунково-кишкові і неврогенні симптоми), які спричинюються трьома родинами глибоководних риб і глибоководним гладкоголовом, іхтіогаліінтоксизм (запаморочення, галюцинації, депресія), до якого призводить вживання м'яса риб родини Acanthuridae, Siganidae та ін., що живуть у тропічних зонах Тихого та Індійського океанів, а також м'яса гренландської акули і печінки деяких видів тропічних акул. Трапляються й інші види отруєнь, які ще потребують вивчення.

Описано "скумбрієві" отруєння в умовах громадського харчування в багатьох країнах. Під час такого спалаху протягом одного дня захворіло понад 500 чоловік. Причиною інтоксикації був смажений тунець, в якому містилося від 1800 до 4000 мг гістаміну в 1 кг. У низці випадків зареєстровано отруєння гістаміном після вживання копченого тунця, банкових консервів, креветок, раків. Здебільшого вміст гістаміну в продукті визначали в межах 300—400 мг в 1 кг, а кількість мікробних клітин в 1 г риби становила від 103 до 105.

Викладене свідчить про те, що запобігання аліментарним отруєнням отруйними рибами та іншими гідробіонтами, особливо в тропіках, є складною комплексною проблемою, яку не раз обговорювали експерти ВООЗ. Ця проблема має постійно перебувати у сфері посиленої уваги інспекторів громадської охорони здоров'я (санітарних органів) і риболовної інспекції.

Щоб запобігти отруєнням, потрібно забезпечити правильне визначення належності риби до їстівних видів. Кожна країна або група країн повинна мати каталог їстівних видів риб та інших гідробіонтів для даного регіону. Неїстівні види риб та інших гідробіонтів не повинні використовуватись у їжу. Забороняються їхні промисли з харчовою метою, перероблення на підприємствах рибної промисловості та об'єктах громадського харчування, торгівля ними. Населення, яке займається виловом риби, має споживати лише відомі йому їстівні види.

Нові промислові види риб та інших гідробіонтів мають попередньо пройти гігієнічну апробацію для визначення їхньої нешкідливості і харчової цінності. У разі потреби розробляють методи детоксикації того чи іншого виду риб і регламентують умови їхнього харчового використання, наприклад, видалення окремих органів, тривале промивання, можливість отримання із токсичних видів риб нешкідливого білка тощо.

Щоб визначити безпечність вживання тих чи інших видів гідробіонтів у даному районі, слід проводити токсиколого-епідеміологічне вивчення локальної іхтіофауни.

Великої уваги потребує профілактика сигуаінтоксикації і отруєння "отрутою молюска". Заходи, які здійснюють органи громадської охорони здоров'я з нагляду за рибами і молюсками, включають контроль районів промислу, про які відомо, що періодично вони стають небезпечними. Експерти ВООЗ зазначають: подібний контроль з використанням лабораторного аналізу і токсикологічних методів (шляхом годування лабораторних тварин) з успіхом застосовували в низці районів, де ця проблема виникала. Про наближення періоду небезпеки внаслідок посиленого розмноження і збільшення токсичності динофлагелятів можуть свідчити зміна кольору води ("червона" вода, "світіння" води вночі), поява загиблих або вмираючих птахів, а також результати біологічного дослідження води.

З метою профілактики "скумбрієвих" отруєнь і зменшення гістаміноутворення рекомендують виловлену рибу якнайшвидше обробити, м'ясо риби добре знекровити, зберігати її в холодильнику, звести до мінімуму можливість мікробного забруднення. У разі підозри слід визначати в рибі (консервах) концентрації гістаміну.

Велике значення у профілактиці описаного виду рибних отруєнь може мати своєчасна і вірогідна інформація інспекції громадської охорони здоров'я про етіологію перших випадків захворювань. Вона повністю залежить від кваліфікації лікарів, до яких звернулися по допомогу особи, котрі захворіли, і правильності діагнозу.

Експерти ВООЗ наголошують, що до санітарної освіти з цього питання населення в цілому, рибалок-професіоналів і аматорів, а також персоналу, який працює в рибній промисловості, слід ставитись як до питання першочергового значення.

У разі потреби санітарна і рибна інспекції встановлюють певні обмежувальні заходи, спрямовані на те, щоб припинити промисел і споживання токсичних гідробіонтів.

Щодо афлатоксину, про який уже згадувалося, слід зазначити, що вже давно звернули увагу на значне поширення первинного раку печінки в деяких районах Африки і Південно-Східної Азії. Епідеміологічні дослідження довели, що ризик захворюваності на первинний рак печінки зростає зі збільшенням вмісту афлатоксину в добовому раціоні. Так, якщо у високогірних районах Кенії денна доза афлатоксину становить 3,5 мг на 1 кг маси тіла, а частота раку — 1,2 на 100 тис. населення на рік, то в степовому Свазиленді вони дорівнюють відповідно 5,1 і 2,2, у низинах Кенії — 10 і 4, у Таїланді — 45 і 6, Мозамбіці — 222,1 і 13. Аналогічну залежність встановлено і на Філіппінах 1976 р. У різних районах Уганди збільшенню частоти забруднення продуктів афлатоксином відповідає збільшення захворюваності на первинний рак печінки з 1,4 до 15 випадків на 100 тис. населення. Індонезійські лікарі повідомляють про випадки частішого виявлення афлатоксину в сечі хворих на рак печінки порівняно з контрольною групою.

Усе викладене свідчить про потребу проведення в тропічних країнах системи заходів боротьби з афлатоксикозом. їхньою основою і критерієм є регламентований вміст афлатоксину в харчових продуктах.

Проблема охорони харчових продуктів від забруднення пестицидами особливо актуальна для країн, що розвиваються.

Ширше застосування пестицидів у сільському господарстві є одним із важливих завдань у боротьбі з нестачею продовольства і голодом.

У той же час розв'язання цієї проблеми тут значно ускладнюється через те, що країни, які розвиваються, на даному етапі змушені закуповувати пестициди в економічно розвинених країнах у приватних фірм, а це збільшує кіль¬кість застосовуваних препаратів, не дає гаранти небезпеки і утруднює проведення профілактичних заходів. До того ж використання великої кількості пестицидів утруднює санітарно-лабораторний контроль за їхньою залишковою кількістю в харчових продуктах. Визначення концентрації пестицидів у продуктах є методично складним і потребує добре обладнаної лабораторної мережі та підготовлених хіміків-аналітиків.

Одна із великих трагедій сталася в Іраку 1960 р. Отруїлося 6590 (померло 459) сільських мешканців, які використовували для домашнього випікання хліба та інших харчових цілей протравлене ртутьорганічним пестицидом зерно з Мексики. Як виявили пізніше, воно містило 8000—9000 мкг/кг органічної сполуки ртуті. Написи іспанською мовою на мішках про токсичність зерна були незрозумілі селянам.

Звичайно, у разі придбання пестицидів в інших країнах слід брати в постачальників усі потрібні відомості про препарат і регламенти безпечного застосування.

У великих державних і колективних господарствах оброблення пестицидами здійснюється спеціальним підрозділом державних органів. Останні за домовленістю можуть обробляти індивідуальні ділянки. На них слід використовувати лише найменш шкідливі пестициди з точки зору гігієни праці і харчування. До пестицидів, які відпускаються населенню, повинна обов'язково додаватися інструкція, що дає гарантію безпеки їхнього використання